Ostéonécrose

• Caractérisée par la mort des cellules du tissu osseux (ostéocytes et ostéoblastes) et des cellules de la moelle osseuse (cellules hématopoïétiques et adipocytes).

• La mort cellulaire n’a pas d’expression en imagerie qui ne montre que les modifications à l’échelle du tissu.

• A noter que le tissu osseux mort conserve un aspect normal du en radiographie, TDM et IRM

• Sauf  s’il s’enfonce (tête ou condyle fémoraux) ou se fracture (dissection sous-chondrale par exemple) sous l’effet couplé du remodelage et de la contrainte mécanique.

• La moelle osseuse jaune (squelette des membres, épiphyses, os sous-chondral), presque exclusivement composée d’adipocytes et peu vascularisée,

• peut conserver un signal IRM graisseux normal pendant des mois, tant que les parois des adipocytes résistent, retardant la dégradation de leur contenu.

Nosologie

Le terme d’ostéonécrose ne préjuge pas du mécanisme qui aboutit à la nécrose osseuse.

On doit d’abord distinguer :

• l’ostéonécrose primitive, anciennement dite aseptique (ONA)

• l’ostéonécrose secondaire à une infection (ostéonécrose septique) ou à une tumeur.

Au sein des ostéonécroses primitives, on doit distinguer

• l’ostéonécrose ischémique

• l’ostéonécrose mécanique (exclusivement épiphysaire) par excès de contraintes sur l’os sous-chondral, survenant volontiers dans le cadre d’une arthrose.

Ostéonécrose ischémique

Fréquente à la tête fémorale 

TABLEAU : Facteurs étiologiques et favorisants des Ostéonécroses ischémiques

Deux types de mécanisme :

- Lésion primitivement vasculaire :

• Rupture traumatique (pédicule circonflexe fémoral dans les fractures du col fémoral).

• Thrombose (falciformation de la drépanocytose, thrombose des syndromes myéloprolifératifs).

• Obitération par embolie gazeuse (barotraumatisme)

• Expansion du contingent adipocytaire de la moelle osseuse :

• Corticothérapie

• Ethylisme

Des microfractures intercurrentes peuvent jouer un rôle aggravant.

Une fois constituée, l’ostéonécrose ischémique s’accompagne de tentatives de réparation qui se développent à la lisière de l’os mort avec notamment le développement d’un bourgeon conjonctivo-vasculaire qui vise à remplacer l’os mort (« creeping substitution ») et d’une ossification particulière dite ossification ischémique. Cette réaction tissulaire contribue d’ailleurs à fragiliser la zone d’ostéonécrose.

En IRM, l’ostéonécrose ischémique est caractérisé par son caractère sectoriel. A la phase d’état, le territoire ischémique est délimité par un liseré continu sinueux allant d’une corticale à l’autre dans tous les plans de coupe :

• Liseré en hyposignal en T1 et dédoublé en T2 avec deux liserés en hyposignal et en hypersignal.

Les tissus responsables de l’hyposignal comprennent de la nécrose, du tissu fibreux et l’ossification ischémique. L’hypersignal T2 serait dû au bourgeon de régénération vascularisé. Des études de suivi IRM après transplantation ont montré que le liseré met entre 2 et 6 mois à apparaître après constitution de l’ostéonécrose. Comme l’os mort conserve son signal graisseux plusieurs mois, L’IRM peut être négative au début, mais c’est une phase asymptomatique.

L’ostéonécrose ne donne aucun symptôme. Elle ne devient symptomatique que dans trois occasions :

• œdème médullaire de l’os vivant adjacent (col fémoral),

• si l’épiphyse s’enfonce

• en cas d’épanchement articulaire.

Les territoires osseux propices à l’ostéonécrose ischémique sont ceux où la vascularisation normale est déjà précaire comme les épiphyses des os longs et notamment les têtes fémorales et, à un moindre degré, les têtes humérales et les condyles fémoraux, qui sont recouvertes sur leur plus grande partie par du cartilage articulaire. De même, les os comme le scaphoïde, le talus ou le naviculaire sont recouverts sur les trois-quart de leur surface par du cartilage articulaire et sont privées d’insertions tendino-musculaires et de leur apport vasculaire.

Les ostéonécroses ischémiques de la corticothérapie au long cours et de l’intoxication éthylique sont particulièrement souvent bilatérales et poly-épiphysaires.

Ostéonécroses mécaniques ( cf genou)

Dues à des fractures de l’os sous-chondral qui ne se réparent pas normalement du fait de conditions mécaniques défavorables.

Siègent en zone épiphysaire là où les contraintes sont maximales comme l’apex du condyle fémoral médial.

Presque toujours, il existe des lésions dégénératives comme une arthrose, des lésions chondrales ou méniscales associées ou un genu varum qui majorent les contraintes.

Début des symptômes est volontiers brutal ou confondu avec une poussée d’arthrose. Il existe volontiers une lame d’épanchement.

Evolution est très variable, d’autant qu’il existe tous les intermédiaires entre la fissure sous-chondrale simple et la franche ostéonécrose.

La zone d’os sous-chondral intéressé peut aller de quelques millimètres à plusieurs centimètres. L’évolution peut se faire vers un enfoncement plus ou moins profond et étendue et/ou la formation d’un séquestre. En IRM, il existe inconstamment un liseré d’hyposignal hémicirculaire
 

Ostéonécroses primitives de la tête fémorale

Ostéonécrose ischémique essentiellement.

Bilatéral dans 40%

Prédomine au pole antérosupérieur (bien vue profil urétral).

• Entre 10h et 2h en coupes coronale

Taille du territoire nécrosé très variable

Risque d’enfoncement plus grand en zone portante et proportionnel à la taille de l’ostéonécrose.

• risque important : >14mm en étendue et 4mm de profondeur

Radiographie :

Classification d’Arlet et Ficat :

• Stade I : Radiographies normales.

• Stade II : Anomalies de transparence de la tête humérale, sans perte de la sphéricité. Condensations en bande, arciforme visibles en périphérie de la zone nécrosée.

• Stade III : Enfoncement du foyer de nécrose avec perte de sphéricité du contour de la tête fémorale avec ou sans décroché de la corticale.

• Stade IV : Coxarthrose secondaire.

IRM :

Imagerie la plus sensible

Aspects évolutifs possibles:

• Œdème diffus, au stade initial sans liseré sous chondral(non spécifique, pouvant être de même aspect que l’algodystrophie)

• Anomalies sous chondrales :

  • Anomalie de signal linéaire sous chondrale, serpigineuse en hyposignal T1 et en hypersignal T2 allant d’une corticale à l’autre

  • Aspect de double liseré : un en hyposignal T2 entouré de liseré en hypersignal T2 (phénomène de réparation)

  • Enfoncement de la tête et ostéocondensation (en hyposignal T1 et T2) au stade plus tardif

Préciser de plus :

• la taille du fragment ostéonécrosé (risque d’enfoncement)

• la présence d’ostéophytes ( Stade IV radiographique)

• L’existence d’un épanchement intra articulaire (corrélé à la douleur)

Point clés :

Anomalie de signal serpigineuse de la tête fémorale entre 10h et 2h

Intérêt des coupes sagittales pour évaluer l’enfoncement

 Ostéonécrose au stade débutant : Noter l’œdème du col fémoral et l’épanchement intra articulaire (flèche). Le fragment ostéonécrosé est déjà visible

Ostéonécrose à un stade ultérieur. IRM en séquences frontales T1 et T2 fat sat. Liseré sinueux en hyposignal franc en T1, Hypersignal T2 fat sat allant d’un point de la corticale à un autre. Noter l’aspect normal graisseux du fragment ostéonécrosé

 Ostéonécrose plus étendue, à un stade ultérieur. Noter le double liseré avec une bande en hyposignal T2 entouré de liseré en hypersignal T2

Diagnostics différentiels :

Fissure sous-chondrale :

Liseré immédiatement sous chondral de petite épaisseur, avec œdème du col fémoral

Algodystrophie : Absence d’anomalie sous chondrale, œdème isolé à la tête et la région intertrochantérienne

Fissure sous chondrale : Noter le caractère immédiatement sous chondral, et la faible épaisseur du liseré de fracture